Faim et boulimie

L’hypothalamus déclenche-t-il faim et satiété ?

Cette théorie était en vogue dans les années 1950 à 1970 sous le nom de centre double, mais elle a été abandonnée ou tout du moins amendée. Des expériences sur les rats (Hetrherington, Ranson) avaient montré que la destruction de la région ventromédiane (VMH) de l’hypothalamus rendait les animaux obèses. On a donc fait l’hypothèse que le VMH était le centre de la satiété. Mais les choses sont un peu plus complexes. Les rongeurs dont on détruit le VMH montrent une phase d’hyperphagie (alimentation excessive) de quelques semaines. Mais lorsqu’ils sont devenus obèses, leur comportement de faim/satiété redevient normal. De même, si l’on donne à la nourriture un goût amer par adjonction de quinine, les rats au VMH lésé ne montreront pas de comportement hyperphagique. L’hypothalamus n’est donc pas seul maître à bord pour la satiété.
Il ne l’est pas non plus pour la faim. Au début des années 1950, on a constaté que la lésion d’une autre zone de l’hypothalamus, l’aire latérale (ALH), provoque un refus d’alimentation des rongeurs, connu sous le nom d’aphagie. Celle-ci peut conduire à la mort. On a donc supposé, logiquement, que l’ALH était le centre la faim comme le VMH devait être celui de la satiété. Mais plusieurs expériences ont amené à remettre ce modèle en cause. D’abord, ce n’est pas seulement la nourriture, mais toute prise alimentaire (y compris l’eau, par adipsie) qui est rejetée par réflexe. Ensuite, certains rongeurs continuaient de manger malgré l’ablation de l’ALH. Enfin, une nourriture artificielle (parentérale) restaurait l’appétit au bout de quelques jours à quelques semaines.
On sait depuis que d’autres zones du cerveau (substance noire, amygdale, cortex associatif sont impliquées dans l’appétit et la satiété. Sans compter les organes périphériques (comme le foie et l’estomac) et les cellules spécialisées (comme les adipocytes).